毛囊漏斗下部的角質(zhì)形成細(xì)胞(KC)中5a還原酶活性高于自毛囊之間的表皮培養(yǎng)的 KC.研究證明，粉刺形成開(kāi)始時(shí)，細(xì)胞角化的終末階段發(fā)生障礙，角朊細(xì)胞間黏著性增 加，漏斗部導(dǎo)管角化細(xì)胞不崩解脫落，而且細(xì)胞更替速度加快，導(dǎo)致毛囊漏斗部導(dǎo)管角化 過(guò)度，使毛囊口變小，皮脂淤積毛囊內(nèi)，不能順利排出形成粉刺:此外，促炎細(xì)胞因子(IL-la)、腫瘤壞死因子(TNF-a) 等細(xì)胞因子不僅參與了痤瘡的炎癥過(guò)程，而且調(diào)節(jié)毛 囊皮脂腺漏斗部角質(zhì)形成細(xì)胞的終束分化，引起導(dǎo)管的過(guò)度角化和粉刺形成，在痤瘡的發(fā) 病機(jī)理中也起到了重要作用。

(3)免疫失調(diào)免疫機(jī)制 也參與了痤瘡的發(fā)病過(guò)程。許多免疫功能檢測(cè)發(fā)現(xiàn)痤瘡的發(fā) 病與人體全身或局部免疫有關(guān)。主要表現(xiàn)在體液免疫和細(xì)胞免疫參與了痤瘡炎癥產(chǎn)生的病 理過(guò)程。現(xiàn)代多數(shù)研究認(rèn)為痤瘡的炎癥是由痤瘡丙酸桿菌(propionibacteriumaenes)代 謝活動(dòng)與環(huán)境以及痤瘡丙酸桿菌與機(jī)體免疫應(yīng)答相互作用的結(jié)果。由于機(jī)體免疫反應(yīng)的參 與，痤瘡的炎癥表現(xiàn)為痤瘡丙酸桿菌致炎作用的放大或縮小。

(4)微生物感染及炎性介質(zhì)炎 癥反應(yīng)是痤瘡發(fā)病機(jī)制中的重要組成部分。多種因素 參與了痤瘡的炎癥，包括痤瘡丙酸桿菌、表皮葡萄球菌、糠秕馬拉色菌等微生物感染，其 中最重要的是痤瘡丙酸桿菌。痤瘡丙酸桿菌屬于皮膚的正常菌群。皮脂是痤瘡丙酸桿菌生 長(zhǎng)的一種重要底物，在大量脂質(zhì)存在下，丙酸桿菌開(kāi)始增殖，產(chǎn)生脂酶并水解甘油三酯為 甘油和游離脂肪酸。游離脂肪酸可以刺激炎癥反應(yīng)并引起毛囊上皮角化。丙酸桿菌可能誘 導(dǎo)產(chǎn)生趨化因子、補(bǔ)體、反應(yīng)氧自由基和IL-1等炎癥介質(zhì)。吸引中性粒細(xì)胞進(jìn)人粉刺腔。 中性粒細(xì)胞釋放水解酶損傷毛囊壁并使其破裂。閉合性粉刺破裂后，其內(nèi)存物進(jìn)入真皮。 這些物質(zhì)能直接通過(guò)非免疫異物反應(yīng)啟動(dòng)炎癥過(guò)程，隨后出現(xiàn)炎性丘疹、膿疤和結(jié)節(jié)。深 部損害愈合后會(huì)形成萎縮性或少見(jiàn)的肥大性瘢痕，嚴(yán)重者稱(chēng)為聚合性痤瘡，大量的炎性結(jié) 節(jié)融合形成竇道，往往有廣泛的瘢痕形成。

(5)其他化妝品使用不當(dāng)，造成毛囊口堵塞;微量元素，如鋅、硒的缺乏，精神因 素、性格特征、遺傳等因素均能導(dǎo)致痤瘡的發(fā)病;煙、酒及辛辣食物的刺激，食人過(guò)多的 糖、脂肪、藥物性雄性激素，不良睡眠等則可加重或促進(jìn)粉刺形成。

2.皮脂排泄的影響因素

痤瘡的預(yù)防措施之一是減少皮脂分泌。了解影響皮脂排泄的因素，采取相應(yīng)的措施是 可以減輕粉刺程度的。

(1)皮脂理化性質(zhì)的影響由 上旋以壓力(對(duì)壓)可阻礙毛囊內(nèi)皮脂排泄于皮膚表 面。若用有機(jī)溶劑拭除皮膚表面的平皮脂，毛囊內(nèi)蓄積的脂質(zhì)于2~3h內(nèi)急速向皮膚表面 排泄并可恢復(fù)到原有皮脂的厚度(恢復(fù)皮脂)。 洗臉后，蓄積脂質(zhì)也向皮膚表面排泄。除 壓力因素外，皮脂排泄的難易尚取決于皮脂的熔點(diǎn)。在一定溫度(體溫)下，熔點(diǎn)高的脂 易固化，較難排泄，因此皮膚表面皮脂量減少;反之，皮脂熔點(diǎn)降低，皮脂易液化，容易排泄。

皮脂的熔點(diǎn)取決于皮脂的成分。在脂肪酸中具有支鏈者可使皮脂總體熔點(diǎn)降低。角鯊 烯在常溫下呈油狀，吸收氧，則呈亞麻仁油狀黏稠性。