紫外線對(duì)皮膚的光輻射損傷

1．紫外線輻射的急性損傷

若不采取任何保護(hù)措施，紫外線輻射數(shù)小時(shí)后皮膚變紅，8h達(dá)到高峰后慢慢減弱， 這種情況稱為日跋。引起日跋產(chǎn)生紅斑的最高波長(zhǎng)域在300～310nm 范圍，被傷害的細(xì)胞 產(chǎn)生炎癥，毛細(xì)血管亢進(jìn)擴(kuò)張，肉眼可看到表皮皮膚潮紅;皮膚曬后12h左右，開始逐漸 變黑，由于黑素細(xì)胞機(jī)能亢進(jìn)，產(chǎn)生大量的黑素，變?yōu)轺詈诘钠つw，若恢復(fù)到原皮膚顏色 需數(shù)月時(shí)間。紅斑效應(yīng)嚴(yán)重者可伴有水腫、水皰、脫皮，全身癥狀可伴有寒戰(zhàn)、發(fā)燒、惡心等。

2．紫外線輻射導(dǎo)致的慢性光老化

長(zhǎng)波紫外線可穿透表皮和大部分真皮層，破壞皮膚內(nèi)的彈力纖維，使肌肉失去彈性， 引起皮膚松弛，導(dǎo)致皮膚光老化。這種光老化在低曝露組臉部皮膚老化從30歲開始，在 高曝露組臉部皮膚老化從20歲開始;手部皮膚比臉部皮膚老化發(fā)生得更早，高曝露組人 群較低曝露組人群老化提前約10年。

研究表明，光曝露部位真皮乳頭處的Ⅰ型和Ⅲ型膠原較非暴露部位減少了20%～30%，膠原酶的基因表達(dá)亢進(jìn)和膠原酶產(chǎn)生增多。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中UVA 可間接使成纖維細(xì)胞的金屬蛋白酶的mRNA表達(dá)和酶活性增高，誘發(fā)皮膚皺紋。這些酶活性的增高可使直 皮膠原分解，促進(jìn)皮膚老化作用。

3.紫外線輻射與皮膚腫瘤

皮膚是一個(gè)非常重要 的免疫器官，強(qiáng)紫外線照射，能抑制某些免疫反應(yīng)的產(chǎn)生， 造成 免疫功能系統(tǒng)失衡，多途徑誘發(fā)膜脂質(zhì)過(guò)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，造成生物膜損傷，使皮膚產(chǎn)生變 性變化。長(zhǎng)期、大劑量紫外線照射對(duì)皮膚有直接破壞作用和光毒作用，還可誘發(fā)基底細(xì)胞 癌、鱗狀細(xì)胞癌及黑素瘤的發(fā)生。

美國(guó)在過(guò)去7年中黑素瘤增加了83%，日本15年來(lái)增加了2倍。新西伯利亞城1993 年以來(lái)，皮膚癌患者增加了50%;鱗狀上皮癌增加的數(shù)量約是基底細(xì)胞癌的2倍，非 黑素瘤的發(fā)生隨著紫外線曝露劑量增加而增加，并與紫外線輻射的累積照射劑量有相關(guān)性。